Smanjena bubrežna funkcija česta je u bolesnika sa zatajivanjem srca i obrnuto, bubrežni bolesnici često imaju popratnu bolest srca. To je dovelo do stvaranja koncepta kardiorenalnog sindroma (KRS) kao patofiziološkog poremećaja u kojem akutna ili kronična disfunkcija jednog može dovesti do akutne ili kronične disfunkcije drugog organa. Dijeli se na pet podtipova ovisno o primarnoj disfunkciji organa i vremenskom nastanku. KRS u kojem su primarno zahvaćeni srce i bubrezi nazivamo primarnim, a ako je njihova disfunkcija posljedica sustavnog zbivanja u organizmu, onda govorimo o sekundarnom KRS-u. Složeni patofiziološki mehanizmi tek su djelomice poznati, a aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, endotelna disfunkcija, aktivacija simpatičkog živčanog sustava i upala temeljne su značajke razvoja ovog sindroma. U ranoj dijagnostici KRS-a, osobito bubrežnog oštećenja, danas se sve više koriste novi proteinski biomarkeri, čije su vrijednosti povišene već kod blagog smanjenja bubrežne funkcije, daleko prije nego što dođe do porasta serumskog kreatinina. S obzirom na to da su bolesnici s KRS-om najčešće isključivani iz velikih kliničkih studija, ne postoje smjernice za liječenje ovog sindroma, stoga se u svakodnevnoj praksi najčešće služimo empirijskim liječenjem, a upravo zbog straha od pogoršanja bubrežne funkcije ovi bolesnici često ne dobivaju svu potrebnu terapiju. Prevencija nastanka KRS-a vrlo je važna s obzirom na to da nastanak KRS-a dovodi do nepotpuno reverzibilnih oštećenja srca i bubrega, povećane stope hospitalizacija te povećanog rizika od nastanka komplikacija, potreba za nadomjesnim liječenjem bubrežne funkcije i smrti. U ovom preglednom članku prikazali smo dosadašnje epidemiološke i patofiziološke spoznaje o KRS-u, kao i preporuke za njegovo liječenje i prevenciju.