prikaz prve stranice dokumenta An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response
Rad nije dostupan
Znanstveni rad - Izvorni znanstveni rad
An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response
Nature Immunology, (2024); https://doi.org/10.1038/s41590-024-01848-3
Šestan, Marko; Mikašinović, Sanja; Benić, Ante; Wueest, Stephan; Dimitropoulos, Christoforos; Mladenić, Karlo; Krapić, Mia; Hiršl, Lea; Glantzspiegel, Yossef; Rasteiro, Ana; Aliseychik, Maria; Cekinović Grbeša, Đurđica; Turk Wensveen, Tamara; Babić, Marina; Gat-Viks, Irit; Veiga-Fernandes, Henrique; Konrad, Daniel; Wensveen, Felix M.; Polić, Bojan Više autora...

Citirajte ovaj rad

Šestan, M., Mikašinović, S., Benić, A., Wueest, S., Dimitropoulos, C., Mladenić, K. ... Polić, B. (2024). An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response. Nature Immunology. doi: 10.1038/s41590-024-01848-3

Šestan, Marko, et al. "An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response." Nature Immunology, 2024. https://doi.org/10.1038/s41590-024-01848-3

Šestan, Marko, Sanja Mikašinović, Ante Benić, Stephan Wueest, Christoforos Dimitropoulos, Karlo Mladenić, Mia Krapić, et al. "An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response." Nature Immunology (2024). https://doi.org/10.1038/s41590-024-01848-3

Šestan, M., et al. (2024) 'An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response', Nature Immunology. doi: 10.1038/s41590-024-01848-3

Šestan M, Mikašinović S, Benić A, Wueest S, Dimitropoulos C, Mladenić K, i sur.. An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response. Nature Immunology [Internet]. 29.05.2024. [pristupljeno 14.11.2024.]. doi: 10.1038/s41590-024-01848-3

M. Šestan, et al., "An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response", Nature Immunology, Svibanj 2024. [Online]. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:483038. [Citirano: 14.11.2024.]

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:483038
Prijavite se u repozitorij kako biste mogli spremiti objekt u svoju listu.
Podaci o radu
Naslov (engleski)An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response
AutorMarko Šestan
AutorSanja Mikašinović
AutorAnte Benić
AutorStephan Wueest
AutorChristoforos Dimitropoulos
AutorKarlo Mladenić
AutorMia Krapić
AutorLea Hiršl
AutorYossef Glantzspiegel
AutorAna Rasteiro
AutorMaria Aliseychik
AutorĐurđica Cekinović Grbeša
AutorTamara Turk Wensveen
AutorMarina Babić
AutorIrit Gat-Viks
AutorHenrique Veiga-Fernandes
AutorDaniel Konrad
AutorFelix M. Wensveen
AutorBojan Polić
Autorova ustanovaSveučilište u Rijeci
Medicinski fakultet
(Centar za proteomiku)
Autorova ustanovaSveučilište u Rijeci
Medicinski fakultet
(Katedra za histologiju i embriologiju)
Autorova ustanovaSveučilište u Rijeci
Medicinski fakultet
(Katedra za molekularnu medicinu i biotehnologiju)
Autorova ustanovaSveučilište u Rijeci
Medicinski fakultet
(Katedra za zarazne bolesti)
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		BIOMEDICINA I ZDRAVSTVO
Temeljne medicinske znanosti
Sažetak (engleski)
Viral infection makes us feel sick as the immune system alters systemic metabolism to better fight the pathogen. The extent of these changes is relative to the severity of disease. Whether blood glucose is subject to infection-induced modulation is mostly unknown. Here we show that strong, nonlethal infection restricts systemic glucose availability, which promotes the antiviral type I interferon (IFN-I) response. Following viral infection, we find that IFNγ produced by γδ T cells stimulates pancreatic β cells to increase glucose-induced insulin release. Subsequently, hyperinsulinemia lessens hepatic glucose output. Glucose restriction enhances IFN-I production by curtailing lactate-mediated inhibition of IRF3 and NF-κB signaling. Induced hyperglycemia constrained IFN-I production and increased mortality upon infection. Our findings identify glucose restriction as a physiological mechanism to bring the body into a heightened state of responsiveness to viral pathogens. This immune–endocrine circuit is disrupted in hyperglycemia, possibly explaining why patients with diabetes are more susceptible to viral infection.
Jezikengleski
Vrsta publikacijeZnanstveni rad - Izvorni znanstveni rad
Status objavePrihvaćen za objavljivanje
Vrsta recenzijeRecenziran - međunarodna recenzija
Verzija publikacijeObjavljena verzija rada (izdavačev PDF)
Naslov časopisaNature Immunology
p-ISSN1529-2908
e-ISSN1529-2916
DOIhttps://doi.org/10.1038/s41590-024-01848-3
URN:NBNurn:nbn:hr:184:483038
Datum objave publikacije2024-05-29
ProjektŠifra: IP-2016-06-9306
Naziv (hrvatski): Imunosni mehanizmi u razvoju upale i metaboličkog sindroma u debljini
Naziv (engleski): Immune mechanisms in development of inflammation and metabolic syndrome in obesity
Kratica: INFLAMETAB
Voditelj: Bojan Polić
Pravna nadležnost: Hrvatska
Financijer: Hrvatska zaklada za znanost
Linija financiranja: Research Projects
ProjektŠifra: IP-2020-02-7928
Naziv (hrvatski): Utjecaj šećerne bolesti tipa 2 i njezinog liječenja na funkciju limfocita
Naziv (engleski): Utjecaj šećerne bolesti tipa 2 i njezinog liječenja na funkciju limfocita
Kratica: DIABOLYC
Voditelj: Tamara Turk Wensveen
Pravna nadležnost: Hrvatska
Financijer: Hrvatska zaklada za znanost
Linija financiranja: Research Projects
ProjektŠifra: KK.01.1.1.01.0006
Naziv (hrvatski): Jačanje kapaciteta CERVIRVAC-a za istraživanja u virusnoj imunologiji i vakcinologiji
Naziv (engleski): Strengthening the capacity of CerVirVac (Croatian Centre of Excellence for Virus Immunology and Vaccines) for research in viral immunology and vaccinology
Voditelj: Stipan Jonjić
Pravna nadležnost: eu
Financijer: Europska komisija
Linija financiranja: European Regional Development Fund
URL dokumentahttps://www.nature.com/articles/s41590-024-01848-3
Vrsta resursaTekst
Prava pristupaZatvoreni pristup
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
Datum i vrijeme pohrane2024-05-31 06:26:07