prikaz prve stranice dokumenta Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora
Pristup korisnicima matične ustanove
disertacija
Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora
2016. urn:nbn:hr:184:415973
Jelenčić, Vedrana
Sveučilište u Rijeci
Medicinski fakultet
Katedra za histologiju i embriologiju

Citirajte ovaj rad

Jelenčić, V. (2016). Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora (Disertacija). Rijeka: Sveučilište u Rijeci, Medicinski fakultet. Preuzeto s https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:415973

Jelenčić, Vedrana. "Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora." Disertacija, Sveučilište u Rijeci, Medicinski fakultet, 2016. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:415973

Jelenčić, Vedrana. "Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora." Disertacija, Sveučilište u Rijeci, Medicinski fakultet, 2016. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:415973

Jelenčić, V. (2016). 'Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora', Disertacija, Sveučilište u Rijeci, Medicinski fakultet, citirano: 11.11.2024., https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:415973

Jelenčić V. Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora [Disertacija]. Rijeka: Sveučilište u Rijeci, Medicinski fakultet; 2016 [pristupljeno 11.11.2024.] Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:415973

V. Jelenčić, "Mehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora", Disertacija, Sveučilište u Rijeci, Medicinski fakultet, Rijeka, 2016. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:415973

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:184:415973
Prijavite se u repozitorij kako biste mogli spremiti objekt u svoju listu.
Podaci o radu
NaslovMehanizam nadzora tumora stanicama NK u miševa s nedostatkom NKG2D receptora
Naslov (engleski)NK cell-mediated tumor surveillance in NKG2D deficient mice
AutorVedrana Jelenčić
MentorBojan Polić (mentor)
Član povjerenstvaGordana Laškarin (predsjednik povjerenstva)
Član povjerenstvaReno Hrašćan (član povjerenstva)
Član povjerenstvaAstrid Krmpotić (član povjerenstva)
Član povjerenstvaBojan Polić (član povjerenstva)
Ustanova koja je dodijelila
akademski / stručni stupanj		Sveučilište u Rijeci
Medicinski fakultet
(Katedra za histologiju i embriologiju)
Rijeka
Datum i država obrane2016-10-19, Hrvatska
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		BIOMEDICINA I ZDRAVSTVO
Temeljne medicinske znanosti
Univerzalna decimalna klasifikacija
(UDC)		61 - Medicina
Sažetak
Cilj istraživanja: Naša prethodna istraživanja su pokazala da nedostatak NKG2D receptora dovodi do hiperreaktivnosti stanica NK. Glavni cilj ovog istraživanja bio je razjasniti molekularne mehanizme koji dovode do razvoja hiperreaktivnog fenotipa Klrk1-/- stanica NK te istražiti koje su posljedice iste na kontrolu tumora i na razvoj šećerne bolesti tipa 2. Materijal i metode: Kako bih istražila posljedice hiperreaktivnosti stanica NK na kontrolu tumora koristila sam model B16 melanoma i primarnog timoma. Za poticanje razvoja šećerne bolesti tipa 2 koristila sam masnu djetu. Funkcionalnim testovima i protočnom citometrijom analizirala sam funkcije stanica NK. U radu sam koristila genetski modificirane miševe kako bih ispitala ulogu određenih receptora i signalnih molekula in vivo i in vitro. Rezultati: Nedostatak izražaja NKG2D receptora rezultira specifičnom hiperreaktivnošću stanica NK preko NCR1 i CD16 aktivacijskih receptora. Opažena hiperreaktivnost posljedica je nedostatka signaliranja preko NKG2D-DAP12 signalne osi te korelira sa smanjenim izražajem CD3ζ i ZAP70 molekula. Posljedica opažene hiperreaktivnosti kod Klrk1-/- miševa je bolja kontrola tumora i MCMV infekcije, ali i povećana sklonost istih razvoju šećerne bolesti tipa 2. Zaključak: Rezultati ovog istraživanja po prvi puta pokazuju da jedan aktivacijski receptor regulira aktivnost drugog aktivacijskog receptora stanica NK, što ukazuje na dodatnu razinu regulacije izvršnih funkcija stanica NK. Rezultati ukazuju da rano tijekom razvoja stanica NK NKG2D /DAP12 signalna os utječe na postavljanje praga aktivacije za NCR1 i CD16 receptore. Gubitak ove regulacije dovodi do razvoja njihove hiperreaktivnosti koja imati svoje pozitivne, ali i negativne učinke.
Sažetak (engleski)
Objectives: Our group has previously shown that NKG2D plays an important role in NK cell development. NKG2D-deficiency resulted in hyperreactive phenotype of NK cells which caused better control of MCMV infection. Main goals of this research were to investigate molecular mechanisms behind the observed hyperreactivity and how it influences tumor control and development of diabetes mellitus type 2. Materials and methods: To investigate how the hyperreactivity influences tumor control I used two tumor models: γ irradiation induced thymomas and B16 melanoma. To induce diabetes mellitus type 2 I used high-fat diet. Using different functional assays and flow cytometry I analyzed function of NK cells. Different genetically modified mice were used to investigate roles of specific receptors and signaling molecules. Results: NKG2D-deficiency results in specific hyperreactivity through NCR1 and CD16 receptors. This hyperreactivity is due to the lack of signaling through NKG2D-DAP12 and is correlated with reduced expression of CD3ζ and Zap70. The hyperreactivity results in better control of tumors and of MCMV infection by Klrk1-/- mice, whereas makes them more prone to diabetes. Conclusion: This research shows for the first time that an activating receptor can influence activity of another activating NK receptor, which indicates that there is another layer of NK cell regulation. It seems that in early stage of NK cell-development, NKG2D/DAP12 axis sets threshold for CD16 and NCR1. Loss of this regulation leads to the hyperreactivity which can have positive, but also negative outcomes.
Ključne riječi
Ključne riječi (engleski)
Jezikhrvatski
URN:NBNurn:nbn:hr:184:415973
ProjektŠifra: 062-0621261-1271
Naziv: Uloga NKG2D u razvoju, homeostazi i efektorskim funkcijama imunološkog sustava
Naziv: The role of NKG2D in the development and effector functions of the immune system
Voditelj: Bojan Polić
Pravna nadležnost: Hrvatska
Financijer: MZOS
Linija financiranja: ZP
ProjektŠifra: HR.3.2.01-0263
Naziv: Mehanizmi prirođene imunosti u razvoju upale visceralnog masnog tkiva i rezistencije na inzulin u debljini
Voditelj: Bojan Polić
Pravna nadležnost: Hrvatska
Financijer: EK
Linija financiranja: ESF
Studijski programNaziv: Biomedicina
Vrsta studija: sveučilišni
Stupanj studija: poslijediplomski doktorski
Akademski / stručni naziv: doktor/doktorica znanosti, područje biomedicine i zdravstvo (dr.sc)
Vrsta resursaTekst
Način izrade datotekeIzvorno digitalna
Prava pristupaPristup korisnicima matične ustanove
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
Datum i vrijeme pohrane2022-03-17 10:59:50