Ishemijsko-reperfuzijska ozljeda jedan je od najvažnijih uzroka oslabljene funkcije transplantiranog bubrega. Dosad su identificirani mnogi čimbenici, koji mogu povećati vjerojatnost njezina nastanka, a jedan od najvažnijih je način skladištenja bubrega, odnosno duljina trajanja hladne ishemije. Osnovni uzrok oštećenja tkiva u hladnoj ishemiji je nedostatak kisika, koji dovodi do smanjenja koncentracije adenozin trifosfata (engl. adenosine triphosphate, ATP-a) te slabljenja aktivnosti Na/K-ATP-aze (Na/K crpke). Puno kompleksniji i teži oblik oštećenja tkiva nastaje ponovnom uspostavom cirkulacije, odnosno reperfuzijom, prilikom koje dolazi do pojačanog ulaska kisika u stanice te stvaranja velike količine slobodnih kisikovih radikala. Njihovo nakupljanje unutar tkiva uzrokuje oštećenja DNA, proteina i lipida stanične membrane. Ljudski organizam djelomično je zaštićen od djelovanja slobodnih kisikovih radikala pomoću vlastitih antioksidativnih enzimatskih sustava, poput superoksid dismutaze (SOD), glutation peroksidaze (engl. gluthatione peroxidase, GSH-Px) te katalaze. Kako bi se spriječio nastanak navedenih oštećenja, u kliničkoj se praksi za vrijeme trajanja ishemije bubrega koriste različite otopine za njegovo čuvanje. Cilj ovog rada bio je ispitati da li primjena koštanog morfogenetskog proetina 7 (engl. bone morphogenetic protein 7, BMP-7) smanjuje oštećenje tkiva bubrega tijekom hladne i tople ishemije uspješnije od UW otopine te da li je dodavanjem BMP-7 u UW otopinu oštećenje tkiva manje nego kada se tkivo ispire samo s UW otopinom. Rezultati ovog istraživanja pokazali su kako primjena rhBMP-7 tijekom hladne i tople ishemije, uspješnije čuva tkivo bubrega od oksidativnog oštećenja proteina i lipida te NA+/K+ ATP-aze u odnosu na UW otopinu, dok istovremeno ne postoji značajnija razlika u aktivnosti antioksidativnih enzima, GSH-Px te SOD.