Naslov (hrvatski) PATOGENEZA PSORIJATIČNOG ARTRITISA
Naslov (engleski) PATHOGENESIS OF PSORIATIC ARTHRITIS
Autor Srđan Novak
Autor Tatjana Zekić
Autorova ustanova Sveučilište u Rijeci Medicinski fakultet (Katedra za internu medicinu)
Znanstveno / umjetničko područje, polje i grana BIOMEDICINA I ZDRAVSTVO Kliničke medicinske znanosti Interna medicina
Znanstveno / umjetničko područje, polje i grana BIOMEDICINA I ZDRAVSTVO Kliničke medicinske znanosti
Sažetak (hrvatski) Nastanak psorijatičnog artritisa povezuje se s genetskim i imunosnim čimbenicima te čimbenicima okoliša.
Psorijaza i psorijatični artritis povezani su s alelima MHC-a razreda I; psorijaza s HLA-C*06, a psorijatični artritis s
HLA-B*08, B*27, B*38 i B*39. Prirođena i stečena imunost pridonose patogenezi psorijatičnog artritisa. Ključni citokini
u patogenezi psorijatičnog artritisa jesu IL-12/23, IL-17A i TNF-α zbog čega je dosadašnje liječenje usmjereno
prema njihovoj blokadi. Erozije kosti posredovane su signalnim putovima NF-κB, IL-17 i RANKL. Recentne studije
naglašavaju biomehaničko naprezanje tetiva i mikrotraumu kao inicijalne faktore upale. Supklinička upala crijeva i
disbioza crijevnog mikrobioma također su mogući pokretači bolesti. Dosadašnje spoznaje o ključnim molekulama u
patogenezi psorijatičnog artritisa otvaraju putove novim istraživanjima i mogućnostima liječenja.
Sažetak (engleski) Th e occurrence of psoriatic arthritis is associated with genetic, immune, and environmental factors. Psoriasis and
psoriatic arthritis are associated with MHC class I gene alleles; psoriasis with HLA-C*06, and psoriatic arthritis with
HLA-B*08, B*27, B*38, and B*39. Both innate and adaptive immunity contribute to the pathogenesis of psoriatic
arthritis. Key cytokines in the pathogenesis of psoriatic arthritis are IL 12/23, IL 17A, and TNFα, which is why current
treatment aims at blocking them. Bone erosions are mediated by NF-κB, IL-17, and RANKL signaling pathways. Recent
studies emphasize biomechanical stress on tendons and microtrauma as initial factors of infl ammation. Subclinical gut
infl ammation and microbial dysbiosis are possible triggers of disease, too. Recently acquired knowledge about key molecules
in the pathogenesis of psoriatic arthritis will lead to new investigations and treatment opportunities.
Ključne riječi (hrvatski)
Psorijatični artritis – genetika, imunologija, metabolizam
HLA antigeni – genetika
Genska sklonost bolesti
Interleukin -17 – imunologija, metabolizam
Interleukin-23 – imunologija, metabolizam
T-limfociti – imunologija
Ključne riječi (engleski)
Arthritis, psoriatic – genetics, immunology, metabolism
HLA antigens – genetics
Genetic predisposition to disease
Interleukin-17 – immunology, metabolism
Interleukin-23 – immunology, metabolism
T- lymphocytes – immunology
Jezik hrvatski
Vrsta publikacije Stručni rad - Pregledni rad
Status objave Objavljen
Vrsta recenzije Recenziran
Verzija publikacije Objavljena verzija rada (izdavačev PDF)
Naslov časopisa Reumatizam
Brojčani podaci vol. 64, br. suppl. 1, str. 17-21
p-ISSN 0374-1338
URN:NBN urn:nbn:hr:184:830795
Datum objave publikacije 2017-10-25
URL dokumenta http://hrcak.srce.hr/188331
Vrsta resursa Tekst
Prava pristupa Otvoreni pristup
Uvjeti korištenja
Datum i vrijeme pohrane 2017-11-02 18:13:44