| Abstract | OA je najčešći oblik artritisa i jedan od glavnih uzroka boli i smanjene pokretljivosti pogotovo u starijoj populaciji. OA je rezultat složenog procesa abnormalnog remodeliranja zglobnih struktura kojoj posreduje i veliki broj upalnih medijatora. Velik je broj rizičnih čimbenika, poput dobi, spola, pretilosti, prethodne ozljede zgloba, genetske predispozicije, mehaničkih čimbenika kao što je nekongruentnost zgloba.
Svi zglobovi koji su zahvaćeni s OA, neovisno o mehanizmu, pokazuju slične promjene poput degeneracije hrskavice, zadebljanja subhondralne kosti, formiranja osteofita, upale sinovijalne membrane, degeneracije ligamenata, a u koljenu i degeneracije meniska, hipertrofije zglobne kapsule.
Zglobna hrskavica igra ključnu ulogu u patogenezi i progresiji OA, a na njoj se prvo uočavaju oštećenja. Promjene koje se javljaju na kostima rezultat su njene dinamičke adaptacije na biomehaničke sile i učinke solubilnih čimbenika koji se nalaze unutar zgloba zahvaćenog s OA. Sinovijalna membrana i sinovijalna tekućina prožete su upalnim stanicama i zbog toga gube svoju sposobnost zaštite zgloba. Citokini su ključni u patogenezi OA, a najviše je istražena uloga IL-1, TNF-, IL-6, IL-15, IL-17 i adipokina. |
| Abstract (english) | OA is the most common form of arthritis and one of the main causes of pain in elder population. OA is the result of a complex process of abnormal remodelling of the articular structures. There are many risk factors such as: age, gender, obesity, injury, genetics, joint malalignment.
All joints that are affected with OA, regardless of the mechanism, show similar pathological changes: cartilage degeneration, thickening of the subhondral bone, osteophytes formation, synovial membrane inflammation, degeneration of the ligaments and meniscs in the knee and joint capsule hypertrophy.
The articular cartilage plays a major role in the pathogenesis and progression of OA and it is the first structure in which changes can be detected. Changes on the bone are the result of its dynamic adaptation to biomechanical forces and effects of solubile inflammatory mediators induced in OA affected joints. Synovial membrane and the synovial fluid are also infiltrated with inflammatory cells which results in the loss of its protective properties. Cytokines that are crucial in the pathogenesis of OA are IL-1, TNF-, IL-6, IL-15, IL-17 and adipokines. |
