| Abstract (croatian) | Oštećenje jetre uzrokovano lijekovima unatoč niskoj incidenciji treba uzeti u obzir u slučajevima jetrenog oštećenja kada su
isključeni svi drugi etiološki čimbenici. Više od tisuću različitih agensa evidentirano je kao potencijalni uzrok. Životna dob rizični je faktor za razvoj oštećenja jetre uzrokovanog lijekovima i u većini slučajeva starija dob nosi veći rizik za razvoj, ali i težinu kliničke slike oštećenja jetre.
Bolest se može prezentirati kao hepatocelularno, kolestatsko ili kombinirano oštećenje. O hepatocelularnom oštećenju govorimo kada je ALT izolirano povećan pet puta iznad gornje granice normale ili ako je omjer ALT/ALP veći od 5. Nadalje, kolestatsko oštećenje karakterizira izolirano povišen ALP dva puta iznad gornje granice normalne vrijednosti ili kada je omjer ALT/ALP manji od 2. Kombinirano oštećenje karakterizira omjer ALT/ALP veći od 2, a manji od 5. Prisutnost žutice uz povišenje vrijednosti aminotransferaza povezano je s lošijom prognozom bolesti. Fenotipovi bolesti uključuju porast jetrenih enzima bez žutice, blagu kolestazu, masnu jetru, akutnu nekrozu jetre, akutni-kolestatski-miješani ili kronični hepatitis, sindrom sinusne opstrukcije, nodularnu regenerativnu hiperplaziju, jetreni adenom i hepatocelularni karcinom.
Postavljanje dijagnoze veoma je teško jer ne postoji specifičan dijagnostički test i uglavnom se temelji na metodi isključivanja drugih mogućih uzroka.
U bolesnika sa sumnjom na oštećenje jetre lijekovima potencijalno hepatotoksičan lijek treba odmah ukinuti, a bolesnike s teškom koagulopatijom ili encefalopatijom uputiti u centar za liječenje transplantacijom jetre. Brzina oporavka jetrene funkcije po ukidanju lijeka je varijabilna. U većine pacijenata do oporavka jetrenog oštećenja dolazi u nekoliko sati ili dana nakon prestanka uzimanja potencijalno hepatotoksičnoga lijeka, ali pojedinci mogu razviti i kronično oštećenje jetrene funkcije. |
| Abstract (english) | Despite its low incidence, drug-induced liver injury should be considered in cases of liver injury when all other etiologic factors
have been excluded. Over 1,000 different agents have been reported as potential cause. Age is one of the risk factors for the development of druginduced liver injury, and in most cases old age means increased risk of developing liver injury, but also greater severity of its clinical features.
The disease can manifest itself as hepatocellular, cholestatic or mixed injury. Hepatocellular injury is referred to when the isolated ALT elevation is 5-fold above the upper limit of normal or when the ALT/ALP ratio is greater than 5. Likewise, cholestatic injury is characterized by an isolated ALP elevation 2-fold above the upper limit of normal or by the ALT/ALP ratio lower than 2. Mixed injury is characterized by an ALT/ALP ratio between 2 and 5. The presence of jaundice with elevated aminotransferases is associated with poor prognosis. Disease phenotypes include liver enzyme elevations without jaundice, mild cholestasis, fatty liver, acute hepatic necrosis, acute, cholestatic, mixed or chronic hepatitis, sinusoidal obstruction syndrome, nodular regenerative hyperplasia, hepatic adenoma, and hepatocellular carcinoma.
As there is no specific diagnostic test, diagnosing is very difficult and based mainly on excluding other possible causes.
In patients with suspected drug-induced liver injury the potentially hepatotoxic drug should be discontinued immediately, and patients with severe coagulopathy or encephalopathy should be referred to a liver transplant centre. The rate of recovery of hepatic function upon withdrawal is variable. In many patients, improvement is seen within several hours or days of discontinuing the potentially hepatotoxic drug; however, some individuals can develop a chronic injury. |
